老年慢性充血性心力衰竭急性加重期β受体阻滞剂剂量调整预后分析

最近几年来发表的几项均超过2000例的大范围前瞻、随机、双盲临床实验显示，利用3种不同的β受体阻滞剂医治慢性充血性心力衰竭(CHF)，与安慰剂比较，取得了及其1致的出色的医治效果。

人们逐步改变了对β受体阻滞剂的观念，β受体阻滞剂被写入CHF指南，同时在冠心病2级预防中的地也被充分肯定。β受体阻滞剂愈来愈得到临床医师的认可，但在CHF急性加重期，如何调剂使用剂量，意见尚不统1。

本研究就美托洛尔医治CHF急性加重期剂量调剂的近期效果总结以下：1材料与方法1.11般资料选择我科2000年1月~2009奶奶5月住院的各种血汗管疾病而至慢性心力衰竭急性加重患者96例，其中，男86例，女10例;年龄70~80岁，平均75岁;

高血压病20例，冠心病50例，高血压合并冠心病26例，所有患者第1诊断为成人CHF急性加重期，心功能符合美国纽约心脏病学会(NYHA)分级，为Ш～Ⅳ级。

诊断根据美国心脏病学会和心脏病协会(ACC和AHA)成人慢性心衰诊断标准。引发慢性心衰的主要原病发包括冠心病、高血压性心脏病。所有患者均长时间服用β受体阻滞剂(美托洛尔)50~100mg/d，排除标准：由于严重的感染、恶性肿瘤和明显的肝或肾原发疾病而至的慢性心衰急性加重。

1.2方法所有视察对象住院后均给予积极处理诱因，公道氧疗，注意水、电解质、酸碱平衡，在公道利用利尿剂、血管扩大剂及洋地黄制剂等医治的基础上，调剂β受体阻滞剂(美托洛尔)用量，随机分为原β受体阻滞剂(美托洛尔)剂量减半组(50例)及全停组(46例)，密切视察患者心衰的临床表现。

1.3判定标准肺部啰音增多、指尖血氧饱和度延续降落、呼吸次数增多较前>10次、患者自觉胸闷较前明显加重为病情进展，肺部啰音较前减少、自觉胸闷症状明显减轻、高枕卧位倾斜角度较前较小为病情好转。

1.4统计学方法采取SPSS11.0软件进行分析，计数资料比较用Х2检验，P<0.05为差异有统计学意义。2结果经48h密切视察病情，剂量减半组病情进展15例，好转35例;全停组病情进展25例，好转21例

。经经验，两组病情好转差异有统计学意义(Х2=5.843，P<0.05)。女性随机分配在剂量减半组6例，全停组4例，入组患者β受体阻滞剂(美托洛尔)用量0~50mg，bid。

3讨论心力衰竭时交感神经的兴奋、肾上腺髓质释放儿茶酚胺和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的长时间慢性激活增进心室重塑，造故意功能恶化，更加激活了神经内分泌细胞因子等，构成恶性循环。

因此，阻断过度激活的神经内分泌系统，进而阻断心室重塑是医治心力衰竭的关键。患者接受β受体阻滞剂医治后心功能得到改良，心室率减慢，收缩压、舒张压均有不同程度的减低，

其作用机制可能为：①美托洛尔是1种β受体阻滞剂，阻断去甲肾上腺素对心肌的毒性作用个，扩大外周血管，下降循环阻力，减轻心脏后负荷，有益于心力衰竭患者血活动力学的改良，进而提高患者的生活质量。

②阻断交感神经活性，使心肌的β受体上调，增加β受体敏感性。

③下降心力衰竭患者代偿性神经体液的不利影响，防治心功能进1步恶化。

④支解清楚氧自由基，防治细胞凋亡，延缓心力衰竭进展。

⑤对心室率的减慢作用，下降心肌耗氧量;可改良左室充盈，增加舒张终末期容量，进而改良左室舒张功能，改良心肌的收缩和舒张功能。

但是随着β受体阻滞剂使用时间的延长，心肌的β受体数量逐步上调，敏感性也逐步升高，对去甲肾上腺素的敏感性恢复乃至较前更敏感，在CHF急性加重期，交感神经兴奋，肾上腺髓质释放儿茶酚胺。

去甲肾上腺素增多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，骤停原来长时间使用的β受体阻滞剂，能使β受体数量已上调、敏感性升高、对去甲肾上腺素更敏感的心脏在大量分泌的儿茶酚胺及去甲肾上腺素作用下，心室率加快，心肌耗氧量增多;左室充盈降落，进1步使心肌的收缩和舒张功能恶化，恶性快速型心律失常增多，心衰加重。

同时，由于β受体阻滞剂的停用致使清除氧自由基、下降心率等有益作用下降，也加重了急性心衰的进扎。最近几年来国际大型临床实验COMET研究中亚组分析证实，即便在CHF恶化的患者中，减量或停用患者的预后差于继续服药组。